Lanzamiento Enero 2027

Ensayo controlado aleatorizado2006Financiación no declarada

Creatine supplementation in Parkinson disease: a placebo-controlled randomized pilot trial

Bender A, Koch W, Elstner M, Schombacher Y, Bender J, Moeschl M, Gekeler F, Müller-Myhsok B, Gasser T, Tatsch K, Klopstock T

Neurology · 136 citas

Etiquetas de revisión

Financiación no declarada

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Cómo se estudió

Diseño
Ensayo controlado aleatorizado (indexado por PubMed)
Estudiado en
Personas
Resultado principal
Marcadores de salud y funcionamiento

Quién lo pagó

Financiación
Financiación no declarada

Publicación

Publicado
2006-10-09 · Neurology · vol. 67 · número 7 · págs. 1262–1264
Editorial
Lippincott Williams & Wilkins
Citado
204 citas · más que el 98% de estudios similares · 9.4× el promedio de su campo
Impacto
Entre el 10 % más citado de su campo
Referencias
10 trabajos
Acceso
De pago
Áreas de investigación
Parkinson's Disease Mechanisms and Treatments · Coenzyme Q10 studies and effects · Neurological Disorders and Treatments
Palabras clave
creatine supplementation, Parkinson's disease, mitochondrial dysfunction, neuroprotection, mood, Unified Parkinson's Disease Rating Scale, dopamine transporter SPECT
MeSH
brain, humans, parkinson disease, creatine, radionuclide imaging, treatment outcome, administration, oral, pilot projects, double-blind method, placebo effect, dietary supplements, middle aged, female, male

11 autores

  • Andreas Bender🇩🇪Hertie Institute for Clinical Brain Research; Max Planck Institute of Psychiatry; University of Tübingen; Ludwig-Maximilians-Universität München
  • Walter Koch🇩🇪Hertie Institute for Clinical Brain Research; Max Planck Institute of Psychiatry; University of Tübingen; Ludwig-Maximilians-Universität München
  • Matthias Elstner🇩🇪Hertie Institute for Clinical Brain Research; Max Planck Institute of Psychiatry; University of Tübingen; Ludwig-Maximilians-Universität München
  • Y. Schombacher🇩🇪Hertie Institute for Clinical Brain Research; Max Planck Institute of Psychiatry; University of Tübingen; Ludwig-Maximilians-Universität München
  • J. Bender🇩🇪Hertie Institute for Clinical Brain Research; Max Planck Institute of Psychiatry; University of Tübingen; Ludwig-Maximilians-Universität München
  • M. Moeschl🇩🇪Hertie Institute for Clinical Brain Research; Max Planck Institute of Psychiatry; University of Tübingen; Ludwig-Maximilians-Universität München
  • Florian Gekeler🇩🇪Hertie Institute for Clinical Brain Research; Max Planck Institute of Psychiatry; University of Tübingen; Ludwig-Maximilians-Universität München
  • Bertram Müller‐Myhsok🇩🇪Hertie Institute for Clinical Brain Research; Max Planck Institute of Psychiatry; University of Tübingen; Ludwig-Maximilians-Universität München
  • Thomas Gasser🇩🇪Hertie Institute for Clinical Brain Research; Max Planck Institute of Psychiatry; University of Tübingen; Ludwig-Maximilians-Universität München
  • Klaus Tatsch🇩🇪Hertie Institute for Clinical Brain Research; Max Planck Institute of Psychiatry; University of Tübingen; Ludwig-Maximilians-Universität München
  • Thomas Klopstock🇩🇪Hertie Institute for Clinical Brain Research; Max Planck Institute of Psychiatry; University of Tübingen; Ludwig-Maximilians-Universität München

Resumen

El texto original del estudio, en el idioma en que se publicó.

Mitochondrial dysfunction plays a major role in the pathogenesis of Parkinson disease (PD). Creatine (Cr) is an ergogenic compound that exerts neuroprotective effects in animal models of PD. We conducted a 2-year placebo-controlled randomized clinical trial on the effect of Cr in 60 patients with PD. Cr improved patient mood and led to a smaller dose increase of dopaminergic therapy but had no effect on overall Unified Parkinson's Disease Rating Scale scores or dopamine transporter SPECT.

Resumen vía Europe PMC. Los derechos de autor siguen siendo de los autores o la editorial.

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