Linoleic acid suppresses colorectal cancer cell growth by inducing oxidant stress and mitochondrial dysfunction
Lu X, Yu H, Ma Q, Shen S, Das UN
Lipids in health and disease · 112 citas
Etiquetas de revisión
Solo mecanismosDatos neutrales que nuestra revisión registró sobre cómo se hizo este estudio. Describen el método, nunca si nos gusta el resultado.
Cómo se estudió
- Diseño
- Estudio in vitro o de mecanismos (clasificado por nuestro filtro de IA)
- Estudiado en
- Células o muestras de laboratorio
- Resultado principal
- Solo mecanismos
Quién lo pagó
- Financiación
- Financiación independiente
Según la declaración de financiación del texto completo.
Publicación
- Publicado
- 2010-09-24 · Lipids Health Dis · vol. 9 · número 1 · pág. 106
- Editorial
- BioMed Central
- Citado
- 155 citas · más que el 85% de estudios similares · 1.7× el promedio de su campo
- Referencias
- 25 trabajos
- Acceso
- Acceso abierto (revista) · CC-BY
- Áreas de investigación
- Cancer, Lipids, and Metabolism · Eicosanoids and Hypertension Pharmacology · Fatty Acid Research and Health
- Palabras clave
- Apoptosis, Oxidative stress, Mitochondrial ROS, Reactive oxygen species, Cancer cell, Cell growth, Mitochondrion, Malondialdehyde, Cell culture, Biology, Cytotoxic T cell, Superoxide dismutase, Chemistry, Cancer research, Molecular biology, Biochemistry, Cancer, In vitro
- MeSH
- cell line, tumor, humans, colorectal neoplasms, mitochondrial diseases, reactive oxygen species, malondialdehyde, superoxide dismutase, linoleic acid, apoptosis, cell differentiation, cell proliferation, oxidative stress, osmolar concentration, caspase 3, membrane potential, mitochondrial
5 autores
- Xiaofeng Lu🇨🇳Zhejiang A & F University; Zhejiang University
- Haining Yu🇨🇳Zhejiang University of Technology
- Qi Ma🇨🇳Zhejiang University
- Shengrong Shen🇨🇳 · autor de correspondenciaZhejiang University
- Undurti Narasimha Das🇮🇳 · autor de correspondenciaJawaharlal Nehru Technological University, Kakinada; Krishna Institute of Medical Sciences
Resumen
El texto original del estudio, en el idioma en que se publicó.
Some polyunsaturated fatty acids (PUFAs), if not all, have been shown to have tumoricidal action, but their exact mechanism(s) of action is not clear. In the present study, we observed that n-6 PUFA linoleic acid (LA) inhibited tumor cell growth at high concentrations (above 300 μM); while low concentrations (100-200 μM) promoted proliferation. Analysis of cell mitochondrial membrane potential, reactive oxygen species (ROS) formation, malondialdehyde (MDA) accumulation and superoxide dismutase (SOD) activity suggested that anti-cancer action of LA is due to enhanced ROS generation and decreased cell anti-oxidant capacity that resulted in mitochondrial damage. Of the three cell lines tested, semi-differentiated colorectal cancer cells RKO were most sensitive to the cytotoxic action of LA, followed by undifferentiated colorectal cancer cell line (LOVO) while the normal human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) were the most resistant (the degree of sensitivity to LA is as follows: RKO > LOVO > HUVEC). LA induced cell death was primed by mitochondrial apoptotic pathway. Pre-incubation of cancer cells with 100 μM LA for 24 hr enhanced sensitivity of differentiated and semi-differentiated cells to the subsequent exposure to LA. The relative resistance of LOVO cells to the cytotoxic action of LA is due to a reduction in the activation of caspase-3. Thus, LA induced cancer cell apoptosis by enhancing cellular oxidant status and inducing mitochondrial dysfunction.
Resumen vía Europe PMC. Los derechos de autor siguen siendo de los autores o la editorial (CC BY).
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