Lanzamiento Enero 2027

Revisión sistemática2011Financiado por la industria

Financiado en parte por Pharmavite

Does vitamin D affect risk of developing autoimmune disease?: a systematic review

Kriegel MA, Manson JE, Costenbader KH

Seminars in arthritis and rheumatism · 117 citas

Etiquetas de revisión

Financiado por la industria

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Cómo se estudió

Diseño
Revisión sistemática (indexado por PubMed)
Estudiado en
Personas, más trabajo en animales o laboratorio
Resultado principal
Eventos clínicos como enfermedad o muerte

Quién lo pagó

Financiación
Financiado por la industria
Universidad u hospital
Brigham and Women's Hospital
Empresa
Pharmavite
Gobierno
National Institutes of Health
Gobierno
National Cancer Institute
Gobierno
National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases
Gobierno
NIAMS NIH HHS
Gobierno
NCI NIH HHS
Subvenciones
National Institutes of Health (OmegA-3 TriaL); National Cancer Institute (5U01CA138962); National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases (R01AR059086)

Según 7 financiadores declarados.

Publicación

Publicado
2010-11-03 · Semin Arthritis Rheum · vol. 40 · número 6 · págs. 512–531.e8
Editorial
Elsevier BV
Citado
192 citas · más que el 75% de estudios similares · 1.4× el promedio de su campo
Referencias
241 trabajos
Acceso
Acceso abierto (copia en repositorio)
Áreas de investigación
Vitamin D Research Studies · Psoriasis: Treatment and Pathogenesis · Systemic Lupus Erythematosus Research
Palabras clave
vitamin D, autoimmune disease, autoimmune disease susceptibility, vitamin D supplementation, VDR polymorphisms, innate and adaptive immunity, autoimmune disease prevention, vitamin D intake, vitamin D levels
MeSH
immune system, animals, humans, autoimmune diseases, vitamin d, receptors, calcitriol, risk factors, cross-sectional studies, polymorphism, genetic, pubmed, immunity, innate, adaptive immunity

3 autores

  • Martin Alexander Kriegel🇺🇸Brigham and Women's Hospital; Harvard University
  • JoAnn E. Manson🇺🇸Brigham and Women's Hospital; Harvard University
  • Karen H. Costenbader🇺🇸 · autor de correspondenciaBrigham and Women's Hospital; Harvard University

Resumen

El texto original del estudio, en el idioma en que se publicó.

Objectives

We evaluated the epidemiologic evidence that vitamin D may be related to human autoimmune disease risk.

Methods

PubMed, limited to English from inception through April 2010, was searched using keywords: "vitamin D," "autoimmune," and autoimmune disease names. We summarized in vitro, animal, and genetic association studies of vitamin D in autoimmune disease pathogenesis. We sorted epidemiologic studies by design and disease and performed a systematic review of (a) cross-sectional data concerning vitamin D level and autoimmune disease; (b) interventional data on vitamin D supplementation in autoimmune diseases; and (c) prospective data linking vitamin D level or intake to autoimmune disease risk.

Results

Vitamin D has effects on innate and acquired immune systems, and vitamin D receptor polymorphisms have been associated with various autoimmune diseases. In experimental animal models, vitamin D supplementation can prevent or forestall autoimmune disease. Of 1446 studies identified and screened, 76 studies examined vitamin D levels in autoimmune disease patients, particularly with active disease, and compared with controls. Nineteen observational or interventional studies assessed the effect of vitamin D supplementation as therapy for various autoimmune diseases (excluding psoriasis and vitiligo) with a range of study approaches and results. The few prospective human studies performed conflict as to whether vitamin D level or intake is associated with autoimmune disease risk. No interventional trials have investigated whether vitamin D affects human autoimmune disease risk.

Conclusions

Cross-sectional data point to a potential role of vitamin D in autoimmune disease prevention, but prospective interventional evidence in humans is still lacking.

Resumen vía Europe PMC. Los derechos de autor siguen siendo de los autores o la editorial.

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