Sulforaphane synergizes with quercetin to inhibit self-renewal capacity of pancreatic cancer stem cells
Srivastava RK, Tang SN, Zhu W, Meeker D, Shankar S
Frontiers in bioscience (Elite edition) · 88 citas
Etiquetas de revisión
Solo mecanismosDatos neutrales que nuestra revisión registró sobre cómo se hizo este estudio. Describen el método, nunca si nos gusta el resultado.
Cómo se estudió
- Diseño
- Estudio in vitro o de mecanismos (clasificado por nuestro filtro de IA)
- Estudiado en
- Células o muestras de laboratorio
- Resultado principal
- Solo mecanismos
Quién lo pagó
- Financiación
- Financiación independiente
- Gobierno
- Kansas Bioscience Authority
- Gobierno
- National Institutes of Health
- Gobierno
- National Cancer Institute
- Gobierno
- NCI NIH HHS
- Subvenciones
- National Cancer Institute (R01CA125262-02S1); National Cancer Institute (R01CA114469); National Cancer Institute (R01CA125262); National Institutes of Health (RO1CA114469); National Institutes of Health (R01CA125262)
Según 4 financiadores declarados.
Publicación
- Publicado
- 2010-11-28 · Front Biosci (Elite Ed) · vol. E3 · número 2 · págs. 515–528
- Editorial
- Frontiers Media
- Citado
- 125 citas · más que el 94% de estudios similares · 3.9× el promedio de su campo
- Impacto
- Entre el 10 % más citado de su campo
- Referencias
- 128 trabajos
- Acceso
- Lectura gratuita
- Áreas de investigación
- Genomics, phytochemicals, and oxidative stress · Cancer Cells and Metastasis · Curcumin's Biomedical Applications
- Palabras clave
- Sulforaphane, Cancer stem cell, Pancreatic cancer, Cancer research, Stem cell, Chemistry, Homeobox protein NANOG, XIAP, Cell biology, Metastasis, Cancer, Apoptosis, Biology, Biochemistry, Caspase, Embryonic stem cell, Programmed cell death, Induced pluripotent stem cell
- MeSH
- cell line, tumor, humans, lentivirus, pancreatic neoplasms, thiocyanates, isothiocyanates, sulfoxides, quercetin, homeodomain proteins, proto-oncogene proteins c-bcl-2, blotting, western, analysis of variance, apoptosis, drug synergism, genetic vectors, x-linked inhibitor of apoptosis protein, neoplastic stem cells, nanog homeobox protein
1 autor
- Rakesh K. Srivastava🇺🇸 · autor de correspondenciaThe University of Kansas Cancer Center
Resumen
El texto original del estudio, en el idioma en que se publicó.
According to the cancer stem cell hypothesis, the aggressive growth and early metastasis of cancer may arise through dysregulation of self-renewal of stem cells. The objectives of this study were to examine the molecular mechanisms by which sulforaphane (SFN, an active compound in cruciferous vegetables) inhibits self-renewal capacity of pancreatic cancer stem cells (CSCs), and synergizes with quercetin, a major polyphenol and flavonoid commonly detected in many fruits and vegetables. Our data demonstrated that SFN inhibited self-renewal capacity of pancreatic CSCs. Inhibition of Nanog by lentiviral-mediated shRNA expression enhanced the inhibitory effects of sulforaphane on self-renewal capacity of CSCs. SFN induced apoptosis by inhibiting the expression of Bcl-2 and XIAP, phosphorylation of FKHR, and activating caspase-3. Moreover, SFN inhibited expression of proteins involved in the epithelial-mesenchymal transition (beta-catenin, vimentin, twist-1, and ZEB1), suggesting the blockade of signaling involved in early metastasis. Furthermore, the combination of quercetin with SFN had synergistic effects on self-renewal capacity of pancreatic CSCs. These data suggest that SFN either alone or in combination with quercetin can eliminate cancer stem cell-characteristics.
Resumen vía Europe PMC. Los derechos de autor siguen siendo de los autores o la editorial.
Confianza de la comunidad
Cargando…
¿Cuánto confías en los hallazgos de este estudio?
Comentarios
¿Algo está mal aquí?
Señala este estudio si su información, etiquetas o financiación parecen incorrectas. Un editor revisa cada señalamiento.
Información educativa sobre investigación publicada. No es consejo médico ni una recomendación para empezar o dejar nada.