Lanzamiento Enero 2027

Estudio2013Financiación no declarada

Amelioration of Alzheimer's disease by neuroprotective effect of sulforaphane in animal model

Kim HV, Kim HY, Ehrlich HY, Choi SY, Kim DJ, Kim Y

Amyloid : the international journal of experimental and clinical investigation : the official journal of the International Society of Amyloidosis · 126 citas

Etiquetas de revisión

Financiación no declarada

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Cómo se estudió

Diseño
Estudio en animales (clasificado por nuestro filtro de IA)
Estudiado en
Animales
Resultado principal
Marcadores de salud y funcionamiento

Quién lo pagó

Financiación
Financiación no declarada

Publicación

Publicado
2012-12-19 · Amyloid · vol. 20 · número 1 · págs. 7–12
Editorial
Taylor & Francis
Citado
153 citas · más que el 94% de estudios similares · 3.5× el promedio de su campo
Impacto
Entre el 10 % más citado de su campo
Referencias
38 trabajos
Acceso
De pago
Áreas de investigación
Genomics, phytochemicals, and oxidative stress · Cholinesterase and Neurodegenerative Diseases · Tryptophan and brain disorders
Palabras clave
Sulforaphane, Chemistry, Neuroprotection, Antioxidant, Oxidative stress, Reactive oxygen species, Pharmacology, Dimethyl sulfoxide, Glutathione, Biochemistry, Medicine, Enzyme
MeSH
hippocampus, neurons, cell line, animals, mice, inbred icr, humans, mice, alzheimer disease, disease models, animal, reactive oxygen species, thiocyanates, isothiocyanates, sulfoxides, neuroprotective agents, antioxidants, cognition, avoidance learning, maze learning, oxidative stress, male, amyloid beta-peptides

6 autores

  • Hyunjin Vincent Kim🇰🇷Korea Institute of Brain Science; Korea Institute of Science and Technology
  • Hye Yun Kim🇰🇷Korea Institute of Brain Science; Korea Institute of Science and Technology
  • Hanna Y. Ehrlich🇺🇸🇰🇷Tufts University; Korea Institute of Brain Science; Korea Institute of Science and Technology
  • Seon Young Choi🇰🇷Korea Institute of Brain Science; Korea Institute of Science and Technology
  • Dong Jin Kim🇰🇷Korea Institute of Brain Science; Korea Institute of Science and Technology
  • Young Soo Kim🇰🇷 · autor de correspondenciaKorea Institute of Brain Science; Korea Institute of Science and Technology

Resumen

El texto original del estudio, en el idioma en que se publicó.

Pathophysiological evidences of AD have indicated that aggregation of Aβ is one of the principal causes of neuronal dysfunction, largely by way of inducing oxidative stresses such as free radical formation. We hypothesized that the known antioxidative attribute of SFN could be harnessed in Alzheimer's treatment. SFN is an indirect, potent antioxidant derived from broccoli that has previously been found to stimulate the Nrf2-ARE pathway and facilitate several other cytoprotective mechanisms. In this study, administration of SFN ameliorated cognitive function of Aβ-induced AD acute mouse models in Y-maze and passive avoidance behavior tests. Interestingly, we found that the therapeutic effect of SFN did not involve inhibition of Aβ aggregation. While the exact mechanism of interaction of SFN in AD has not yet been ascertained, our results suggest that SFN can aid in cognitive impairment and may protect the brain from amyloidogenic damages.

Resumen vía Europe PMC. Los derechos de autor siguen siendo de los autores o la editorial.

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