Sulforaphane inhibits growth of phenotypically different breast cancer cells
Pawlik A, Wiczk A, Kaczyńska A, Antosiewicz J, Herman-Antosiewicz A
European journal of nutrition · 66 citas
Etiquetas de revisión
Solo mecanismosDatos neutrales que nuestra revisión registró sobre cómo se hizo este estudio. Describen el método, nunca si nos gusta el resultado.
Cómo se estudió
- Diseño
- Estudio in vitro o de mecanismos (clasificado por nuestro filtro de IA)
- Estudiado en
- Células o muestras de laboratorio
- Resultado principal
- Solo mecanismos
Quién lo pagó
- Financiación
- Financiación independiente
Según la declaración de financiación del texto completo.
Publicación
- Publicado
- 2013-02-06 · Eur J Nutr · vol. 52 · número 8 · págs. 1949–1958
- Editorial
- Springer Science+Business Media
- Citado
- 89 citas · más que el 93% de estudios similares · 3.3× el promedio de su campo
- Impacto
- Entre el 10 % más citado de su campo
- Referencias
- 51 trabajos
- Acceso
- Acceso abierto (revista híbrida) · CC-BY
- Áreas de investigación
- Genomics, phytochemicals, and oxidative stress · PI3K/AKT/mTOR signaling in cancer · Synthesis and biological activity
- Palabras clave
- PI3K/AKT/mTOR pathway, Protein kinase B, P70-S6 Kinase 1, Cancer research, PTEN, Biology, Phosphorylation, Cell growth, Viability assay, Autophagy, Signal transduction, Chemistry, Cell biology, Cell, Apoptosis, Biochemistry
- MeSH
- cell line, tumor, humans, breast neoplasms, isothiocyanates, sulfoxides, ribosomal protein s6 kinases, 70-kda, microscopy, electron, transmission, signal transduction, cell proliferation, cell survival, phosphorylation, phenotype, autophagy, female, proto-oncogene proteins c-akt, pten phosphohydrolase, mcf-7 cells
5 autores
- Anna Pawlik🇵🇱University of Gdańsk
- Aleksandra Wiczk🇵🇱University of Gdańsk
- Angelika Kaczyńska🇵🇱University of Gdańsk
- Jędrzej Antosiewicz🇵🇱Gdańsk Medical University
- Anna Herman-Antosiewicz🇵🇱 · autor de correspondenciaUniversity of Gdańsk
Resumen
El texto original del estudio, en el idioma en que se publicó.
Purpose
Cancer development and resistance to chemotherapy correlates with aberrant activity of mitogenic pathways. In breast cancers, pro-survival PI3K-Akt-mTOR-S6K1 [corrected] signaling pathway is often hyperactive due to overexpression of genes coding for growth factors or estrogen receptors, constitutive activation of PI3K or Akt and loss of PTEN, a negative regulator of the pathway. Since epidemiologic as well as rodent tumor studies indicate that sulforaphane (SFN), a constituent of many edible cruciferous vegetables, might be a potent inhibitor of mammary carcinogenesis, we analyzed the response of four breast cancer cell lines representing different abnormalities in ErbB2/ER-PI3K-Akt-mTOR-S6K1[corrected] signaling pathway to this compound.
Methods
Four different breast cancer cell lines were used: MDA MB 231, MCF-7, SKBR-3 and MDA MB 468. Cell viability and ultrastructure, protein synthesis, autophagy induction and phosphorylation status of Akt and S6K1 kinases upon SFN treatment were determined.
Results
We observed that all four cell lines are similarly sensitive to SFN. SFN decreased phosphorylation of Akt and S6K1 kinases and at higher concentrations induced autophagy in all studied cell lines. Moreover, global protein synthesis was inhibited by SFN in investigated cell lines in a dose-dependent manner.
Conclusion
These results indicate that SFN is a potent inhibitor of the viability of breast cancer cells representing different activity of the ErbB2/ER-PI3K-Akt-mTOR-S6K1 [corrected] pro-survival pathway and suggest that it targets downstream elements of the pathway.
Resumen vía Europe PMC. Los derechos de autor siguen siendo de los autores o la editorial (CC BY).
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