Cold exposure promotes atherosclerotic plaque growth and instability via UCP1-dependent lipolysis
Dong M, Yang X, Lim S, Cao Z, Honek J, Lu H, Zhang C, Seki T, Hosaka K, Wahlberg E, Yang J, Zhang L, Länne T, Sun B, Li X, Liu Y, Zhang Y, Cao Y
Cell metabolism · 187 citas
Cómo se estudió
- Diseño
- Estudio en animales (clasificado por nuestro filtro de IA)
- Estudiado en
- Animales
- Resultado principal
- Marcadores de salud y funcionamiento
Quién lo pagó
- Financiación
- Financiación independiente
- Gobierno
- European Research Council
Según 1 financiador declarado.
Publicación
- Publicado
- 2013-07-01 · Cell Metab · vol. 18 · número 1 · págs. 118–129
- Editorial
- Cell Press
- Citado
- 244 citas · más que el 99% de estudios similares · 10.5× el promedio de su campo
- Impacto
- Entre el 10 % más citado de su campo
- Referencias
- 39 trabajos
- Acceso
- Acceso abierto (revista híbrida) · CC-BY
- Áreas de investigación
- Adipose Tissue and Metabolism · Cardiovascular Disease and Adiposity · Adipokines, Inflammation, and Metabolic Diseases
- Palabras clave
- Apolipoprotein E, LDL receptor, Endocrinology, Internal medicine, Adiponectin, Lipolysis, Knockout mouse, Receptor, Biology, Thermogenesis, Lipoprotein, Adipose tissue, Medicine, Cholesterol, Diabetes mellitus, Insulin resistance
- MeSH
- animals, mice, knockout, humans, mice, disease models, animal, apolipoproteins e, ion channels, receptors, ldl, mitochondrial proteins, pilot projects, acclimatization, lipolysis, thermogenesis, adult, middle aged, female, male, atherosclerosis, lipid metabolism, adiponectin, cholesterol, ldl, adipose tissue, brown, cold temperature, plaque, atherosclerotic, uncoupling protein 1
18 autores
- Mei Dong🇸🇪🇨🇳Karolinska Institutet; Qilu Hospital of Shandong University
- Xiaoyan Yang🇸🇪🇨🇳Karolinska Institutet; Qilu Hospital of Shandong University
- Sharon Lim🇸🇪Karolinska Institutet
- Ziquan Cao🇸🇪Linköping University
- Jennifer Honek🇸🇪Karolinska Institutet
- Huixia Lu🇨🇳Qilu Hospital of Shandong University
- Cheng Zhang🇨🇳Qilu Hospital of Shandong University
- Takahiro Seki🇸🇪Karolinska Institutet
- Kayoko Hosaka🇸🇪Karolinska Institutet
- Eric Wahlberg🇸🇪Linköping University
- Jianmin Yang🇨🇳Qilu Hospital of Shandong University
- Lei Zhang🇨🇳Qilu Hospital of Shandong University
- Toste Länne🇸🇪Linköping University
- Baocun Sun🇨🇳Tianjin Medical University
- Xuri Li🇨🇳Sun Yat-sen University
- Yizhi Liu🇨🇳Sun Yat-sen University
- Yun Zhang🇨🇳 · autor de correspondenciaQilu Hospital of Shandong University
- Yihai Cao🇸🇪 · autor de correspondenciaLinköping University; Karolinska Institutet
Resumen
El texto original del estudio, en el idioma en que se publicó.
Molecular mechanisms underlying the cold-associated high cardiovascular risk remain unknown. Here, we show that the cold-triggered food-intake-independent lipolysis significantly increased plasma levels of small low-density lipoprotein (LDL) remnants, leading to accelerated development of atherosclerotic lesions in mice. In two genetic mouse knockout models (apolipoprotein E(-/-) [ApoE(-/-)] and LDL receptor(-/-) [Ldlr(-/-)] mice), persistent cold exposure stimulated atherosclerotic plaque growth by increasing lipid deposition. Furthermore, marked increase of inflammatory cells and plaque-associated microvessels were detected in the cold-acclimated ApoE(-/-) and Ldlr(-/-) mice, leading to plaque instability. Deletion of uncoupling protein 1 (UCP1), a key mitochondrial protein involved in thermogenesis in brown adipose tissue (BAT), in the ApoE(-/-) strain completely protected mice from the cold-induced atherosclerotic lesions. Cold acclimation markedly reduced plasma levels of adiponectin, and systemic delivery of adiponectin protected ApoE(-/-) mice from plaque development. These findings provide mechanistic insights on low-temperature-associated cardiovascular risks.
Resumen vía Europe PMC. Los derechos de autor siguen siendo de los autores o la editorial (CC BY).
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