Sulforaphane induces autophagy through ERK activation in neuronal cells
Jo C, Kim S, Cho SJ, Choi KJ, Yun SM, Koh YH, Johnson GV, Park SI
FEBS letters · 52 citas
Etiquetas de revisión
Solo mecanismosDatos neutrales que nuestra revisión registró sobre cómo se hizo este estudio. Describen el método, nunca si nos gusta el resultado.
Cómo se estudió
- Diseño
- Estudio in vitro o de mecanismos (clasificado por nuestro filtro de IA)
- Estudiado en
- Células o muestras de laboratorio
- Resultado principal
- Solo mecanismos
Quién lo pagó
- Financiación
- Financiación independiente
- Gobierno
- National Institute for Health and Care Research
- Gobierno
- National Institutes of Health
- Gobierno
- Korea National Institute of Health
- Subvenciones
- Korea National Institute of Health (4845-302-210-13)
Según 3 financiadores declarados.
Publicación
- Publicado
- 2014-06-18 · FEBS Lett · vol. 588 · número 17 · págs. 3081–3088
- Editorial
- Wiley
- Citado
- 71 citas · más que el 94% de estudios similares · 3.5× el promedio de su campo
- Impacto
- Entre el 10 % más citado de su campo
- Referencias
- 46 trabajos
- Acceso
- Lectura gratuita
- Áreas de investigación
- Genomics, phytochemicals, and oxidative stress · Autophagy in Disease and Therapy · Adenosine and Purinergic Signaling
- Palabras clave
- Autophagy, Sulforaphane, MAPK/ERK pathway, Activator (genetics), Cell biology, Chemistry, Reactive oxygen species, Gene knockdown, Kinase, Extracellular, Biochemistry, Apoptosis, Biology, Receptor
- MeSH
- neurons, cell line, tumor, animals, humans, mice, reactive oxygen species, isothiocyanates, sulfoxides, extracellular signal-regulated map kinases, enzyme activation, autophagy
8 autores
- Chulman Jo🇰🇷 · autor de correspondenciaKorea National Institute of Health
- Sunhyo Kim🇰🇷Korea National Institute of Health
- Sun‐Jung Cho🇰🇷Korea National Institute of Health
- Ki Ju Choi🇰🇷Korea National Institute of Health
- Sang‐Moon Yun🇰🇷Korea National Institute of Health
- Young Ho Koh🇰🇷Korea National Institute of Health
- Gail V.W. Johnson🇺🇸University of Rochester Medicine
- Sang Ick Park🇰🇷 · autor de correspondenciaKorea National Institute of Health
Resumen
El texto original del estudio, en el idioma en que se publicó.
Sulforaphane (SFN), an activator of nuclear factor E2-related factor 2 (Nrf2), has been reported to induce autophagy in several cells. However, little is known about its signaling mechanism of autophagic induction. Here, we provide evidence that SFN induces autophagy with increased levels of LC3-II through extracellular signal-regulated kinase (ERK) activation in neuronal cells. Pretreatment with NAC (N-acetyl-l-cysteine), a well-known antioxidant, completely blocked the SFN-induced increase in LC3-II levels and activation of ERK. Knockdown or overexpression of Nrf2 did not affect autophagy. Together, the results suggest that SFN-mediated generation of reactive oxygen species (ROS) induces autophagy via ERK activation, independent of Nrf2 activity in neuronal cells.
Resumen vía Europe PMC. Los derechos de autor siguen siendo de los autores o la editorial.
Confianza de la comunidad
Cargando…
¿Cuánto confías en los hallazgos de este estudio?
Comentarios
¿Algo está mal aquí?
Señala este estudio si su información, etiquetas o financiación parecen incorrectas. Un editor revisa cada señalamiento.
Información educativa sobre investigación publicada. No es consejo médico ni una recomendación para empezar o dejar nada.