Lanzamiento Enero 2027

Estudio2014Solo mecanismosAcceso abierto

Sulforaphane, quercetin and catechins complement each other in elimination of advanced pancreatic cancer by miR-let-7 induction and K-ras inhibition

Appari M, Babu KR, Kaczorowski A, Gross W, Herr I

International journal of oncology · 113 citas

Etiquetas de revisión

Solo mecanismos

Datos neutrales que nuestra revisión registró sobre cómo se hizo este estudio. Describen el método, nunca si nos gusta el resultado.

Cómo se estudió

Diseño
Estudio in vitro o de mecanismos (clasificado por nuestro filtro de IA)
Estudiado en
Células o muestras de laboratorio
Resultado principal
Solo mecanismos

Quién lo pagó

Financiación
Financiación independiente
Gobierno
Deutsche Forschungsgemeinschaft
Organización sin fines de lucro
German-Israeli Foundation for Scientific Research and Development
Organización sin fines de lucro
Deutsche Krebshilfe
Organización sin fines de lucro
Heidelberger Stiftung Chirurgie
Subvenciones
Deutsche Krebshilfe (109362)

Según 4 financiadores declarados.

Publicación

Publicado
2014-07-08 · Int J Oncol · vol. 45 · número 4 · págs. 1391–1400
Editorial
Spandidos Publishing
Citado
153 citas · más que el 98% de estudios similares · 6.3× el promedio de su campo
Impacto
Entre el 10 % más citado de su campo
Referencias
45 trabajos
Acceso
Acceso abierto (revista híbrida) · CC-BY-NC
Áreas de investigación
Genomics, phytochemicals, and oxidative stress · MicroRNA in disease regulation · Curcumin's Biomedical Applications
Palabras clave
Sulforaphane, Pancreatic cancer, Quercetin, Oncogene, Cancer research, Apoptosis, Catechin, Biology, Cancer stem cell, Cancer, Cancer cell, Pharmacology, Cell cycle, Stem cell, Chemistry, Biochemistry, Cell biology, Polyphenol, Antioxidant
MeSH
cell line, tumor, humans, carcinoma, pancreatic ductal, pancreatic neoplasms, isothiocyanates, sulfoxides, catechin, quercetin, ras proteins, proto-oncogene proteins, micrornas, plant extracts, antineoplastic agents, antineoplastic combined chemotherapy protocols, cell movement, gene expression regulation, neoplastic, drug synergism, proto-oncogene proteins p21(ras), neoplastic stem cells

5 autores

  • Mahesh Appari🇩🇪German Cancer Research Center; Heidelberg University; University Hospital Heidelberg
  • Kamesh R. Babu🇩🇪Heidelberg University
  • Adam Kaczorowski🇩🇪German Cancer Research Center; Heidelberg University; University Hospital Heidelberg
  • WOLFGANG GROS🇩🇪German Cancer Research Center; Heidelberg University; University Hospital Heidelberg
  • INGRID HER🇩🇪German Cancer Research Center; Heidelberg University; University Hospital Heidelberg

Resumen

El texto original del estudio, en el idioma en que se publicó.

Pancreatic ductal adenocarcinoma (PDA) has the worst prognosis of all malignancies, and current therapeutic options do not target cancer stem cells (CSCs), which may be the reason for the extreme aggressiveness. The dietary agents sulforaphane and quercetin enriched e.g., in broccoli, and the main and best studied green tea catechin EGCG hold promise as anti-CSC agents in PDA. We examined the efficacy of additional catechins and the combination of these bioactive agents to stem cell features and miRNA signaling. Two established and one primary PDA cell line and non-malignant pancreatic ductal cells were used. Whereas each agent strongly inhibited colony formation, the catechins ECG and CG were more effective than EGCG. A mixture of green tea catechins (GTCs) significantly inhibited viability, migration, expression of MMP-2 and -9, ALDH1 activity, colony and spheroid formation and induced apoptosis, but the combination of GTCs with sulforaphane or quercetin was superior. Following treatment with bioactive agents, the expression of miR-let7-a was specifically induced in cancer cells but not in normal cells and it was associated with K-ras inhibition. These data demonstrate that sulforaphane, quercetin and GTC complement each other in inhibition of PDA progression by induction of miR-let7-a and inhibition of K-ras.

Resumen vía Europe PMC. Los derechos de autor siguen siendo de los autores o la editorial (CC BY).

Confianza de la comunidad

Cargando…

¿Cuánto confías en los hallazgos de este estudio?

0 · nada10 · totalmente

Comentarios

¿Algo está mal aquí?

Señala este estudio si su información, etiquetas o financiación parecen incorrectas. Un editor revisa cada señalamiento.

Información educativa sobre investigación publicada. No es consejo médico ni una recomendación para empezar o dejar nada.