Lanzamiento Enero 2027

Estudio2016Acceso abierto

Caffeine administration prevents retinal neuroinflammation and loss of retinal ganglion cells in an animal model of glaucoma

Madeira MH, Ortin-Martinez A, Nadal-Nícolas F, Ambrósio AF, Vidal-Sanz M, Agudo-Barriuso M, Santiago AR

Scientific reports · 58 citas

Cómo se estudió

Diseño
Estudio en animales (clasificado por nuestro filtro de IA)
Estudiado en
Animales
Resultado principal
Marcadores de salud y funcionamiento

Quién lo pagó

Financiación
Financiación independiente
Gobierno
Ministerio de Economía y Competitividad
Gobierno
Fundação para a Ciência e a Tecnologia
Gobierno
Instituto de Salud Carlos III
Subvenciones
Fundação para a Ciência e a Tecnologia (04539); Fundação para a Ciência e a Tecnologia (COMPETE); Fundação para a Ciência e a Tecnologia (PTDC/BIM-MEC/0913/2012); Instituto de Salud Carlos III (RD 12/0034); Instituto de Salud Carlos III (PI13/00643); Fundação para a Ciência e a Tecnologia (UID/NEU/04539/2013); Instituto de Salud Carlos III (RD12/0034/0014); Ministerio de Economía y Competitividad (RD12/0034); Ministerio de Economía y Competitividad (PI13/00643); Fundação para a Ciência e a Tecnologia (FCOMP-01-0124-FEDER); Ministerio de Economía y Competitividad (RD12/0034/0014)

Según 3 financiadores declarados y la declaración de financiación del texto completo.

Publicación

Publicado
2016-06-08 · Sci Rep · vol. 6 · número 1 · pág. 27532
Editorial
Nature Portfolio
Citado
69 citas · más que el 97% de estudios similares · 6.4× el promedio de su campo
Impacto
Entre el 10 % más citado de su campo
Referencias
68 trabajos
Acceso
Acceso abierto (revista) · CC-BY
Áreas de investigación
Retinal Diseases and Treatments · Glaucoma and retinal disorders · Ocular Surface and Contact Lens
Palabras clave
Glaucoma, Medicine, Caffeine, Neuroinflammation, Retinal ganglion cell, Retinal, Neuroprotection, Ocular hypertension, Intraocular pressure, Pharmacology, Intravitreal administration, Optic nerve, Adenosine receptor antagonist, Retina, Ophthalmology, Neuroscience, Adenosine receptor, Receptor, Endocrinology, Internal medicine, Biology, Inflammation
MeSH
central nervous system, retinal ganglion cells, retina, animals, humans, rats, rats, sprague-dawley, glaucoma, disease models, animal, inflammation, nerve degeneration, caffeine, intraocular pressure

7 autores

  • Maria Helena Madeira🇵🇹University of Coimbra
  • Arturo Ortín-Martínez🇪🇸Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria; Universidad de Murcia
  • Francisco Manuel Nadal-Nicolás🇪🇸Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria; Universidad de Murcia
  • António Francisco Ambrósio🇵🇹Association for Innovation and Biomedical Research on Light and Image; University of Coimbra
  • Manuel Vidal‐Sanz🇪🇸Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria; Universidad de Murcia
  • Marta Agudo‐Barriuso🇪🇸Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria; Universidad de Murcia
  • Ana Raquel Santiago🇵🇹Association for Innovation and Biomedical Research on Light and Image; University of Coimbra

Resumen

El texto original del estudio, en el idioma en que se publicó.

Glaucoma is the second leading cause of blindness worldwide, being characterized by progressive optic nerve damage and loss of retinal ganglion cells (RGCs), accompanied by increased inflammatory response involving retinal microglial cells. The etiology of glaucoma is still unknown, and despite elevated intraocular pressure (IOP) being a major risk factor, the exact mechanisms responsible for RGC degeneration remain unknown. Caffeine, which is an antagonist of adenosine receptors, is the most widely consumed psychoactive drug in the world. Several evidences suggest that caffeine can attenuate the neuroinflammatory responses and afford protection upon central nervous system (CNS) injury. We took advantage of a well characterized animal model of glaucoma to investigate whether caffeine administration controls neuroinflammation and elicits neuroprotection. Caffeine or water were administered ad libitum and ocular hypertension (OHT) was induced by laser photocoagulation of the limbal veins in Sprague Dawley rats. Herein, we show that caffeine is able to partially decrease the IOP in ocular hypertensive animals. More importantly, we found that drinking caffeine prevented retinal microglia-mediated neuroinflammatory response and attenuated the loss of RGCs in animals with ocular hypertension (OHT). This study opens the possibility that caffeine or adenosine receptor antagonists might be a therapeutic option to manage RGC loss in glaucoma.

Resumen vía Europe PMC. Los derechos de autor siguen siendo de los autores o la editorial (CC BY).

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