Sulforaphane is a Nrf2-independent inhibitor of mitochondrial fission
O'Mealey GB, Berry WL, Plafker SM
Redox biology · 66 citas
Etiquetas de revisión
Solo mecanismosDatos neutrales que nuestra revisión registró sobre cómo se hizo este estudio. Describen el método, nunca si nos gusta el resultado.
Cómo se estudió
- Diseño
- Estudio in vitro o de mecanismos (clasificado por nuestro filtro de IA)
- Estudiado en
- Células o muestras de laboratorio
- Resultado principal
- Solo mecanismos
Quién lo pagó
- Financiación
- Financiación independiente
- Gobierno
- Oklahoma Center for the Advancement of Science and Technology
- Gobierno
- National Institutes of Health
- Gobierno
- National Institute of General Medical Sciences
- Gobierno
- NIGMS NIH HHS
- Subvenciones
- Oklahoma Center for the Advancement of Science and Technology (HR13-182); National Institutes of Health (R01 GM092900); National Institute of General Medical Sciences (R01GM092900)
Según 4 financiadores declarados.
Publicación
- Publicado
- 2016-11-21 · Redox Biol · vol. 11 · págs. 103–110
- Editorial
- Elsevier BV
- Citado
- 79 citas · más que el 92% de estudios similares · 3.1× el promedio de su campo
- Impacto
- Entre el 10 % más citado de su campo
- Referencias
- 61 trabajos
- Acceso
- Acceso abierto (revista) · CC-BY-NC-ND
- Áreas de investigación
- Genomics, phytochemicals, and oxidative stress · Glutathione Transferases and Polymorphisms · Redox biology and oxidative stress
- Palabras clave
- Sulforaphane, KEAP1, Cytoprotection, Staurosporine, Mitochondrion, Oxidative stress, Cell biology, Mitochondrial fission, Apoptosis, Chemistry, Biology, Biochemistry, Signal transduction, Transcription factor, Protein kinase C
- MeSH
- mitochondria, humans, isothiocyanates, sulfoxides, dynamins, carboxylic ester hydrolases, antioxidants, signal transduction, apoptosis, oxidative stress, nf-e2-related factor 2, retinal pigment epithelium, mitochondrial dynamics, kelch-like ech-associated protein 1
3 autores
- Gary B. O'Mealey🇺🇸Oklahoma Medical Research Foundation
- William L. Berry🇺🇸University of Oklahoma Health Sciences Center
- Scott M. Plafker🇺🇸 · autor de correspondenciaOklahoma Medical Research Foundation
Resumen
El texto original del estudio, en el idioma en que se publicó.
The KEAP1-Nrf2-ARE antioxidant system is a principal means by which cells respond to oxidative and xenobiotic stresses. Sulforaphane (SFN), an electrophilic isothiocyanate derived from cruciferous vegetables, activates the KEAP1-Nrf2-ARE pathway and has become a molecule-of-interest in the treatment of diseases in which chronic oxidative stress plays a major etiological role. We demonstrate here that the mitochondria of cultured, human retinal pigment epithelial (RPE-1) cells treated with SFN undergo hyperfusion that is independent of both Nrf2 and its cytoplasmic inhibitor KEAP1. Mitochondrial fusion has been reported to be cytoprotective by inhibiting pore formation in mitochondria during apoptosis, and consistent with this, we show Nrf2-independent, cytoprotection of SFN-treated cells exposed to the apoptosis-inducer, staurosporine. Mechanistically, SFN mitigates the recruitment and/or retention of the soluble fission factor Drp1 to mitochondria and to peroxisomes but does not affect overall Drp1 abundance. These data demonstrate that the beneficial properties of SFN extend beyond activation of the KEAP1-Nrf2-ARE system and warrant further interrogation given the current use of this agent in multiple clinical trials.
Resumen vía Europe PMC. Los derechos de autor siguen siendo de los autores o la editorial (CC BY-NC-ND).
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