Lanzamiento Enero 2027

Estudio2017Financiado por la industria

Financiado en parte por Lantmännens Forskningsstiftelse, The NovoNordisk Foundation, Lantmännen Research foundation

Sulforaphane reduces hepatic glucose production and improves glucose control in patients with type 2 diabetes

Axelsson AS, Tubbs E, Mecham B, Chacko S, Nenonen HA, Tang Y, Fahey JW, Derry JMJ, Wollheim CB, Wierup N, Haymond MW, Friend SH, Mulder H, Rosengren AH

Science translational medicine · 245 citas

Etiquetas de revisión

Financiado por la industria

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Cómo se estudió

Diseño
Ensayo clínico controlado (clasificado por nuestro filtro de IA)
Estudiado en
Personas, más trabajo en animales o laboratorio
Resultado principal
Marcadores de salud y funcionamiento
Consumo medido con
No se indica

Quién lo pagó

Financiación
Financiado por la industria
Organización sin fines de lucro
Ragnar Söderbergs stiftelse
Empresa
Lantmännens Forskningsstiftelse
Organización sin fines de lucro
Knut and Alice Wallenberg’s foundation
Organización sin fines de lucro
Ragnar Söderberg Foundation
Empresa
The NovoNordisk Foundation
Gobierno
ALF Region Skåne
Empresa
Lantmännen Research foundation
Organización sin fines de lucro
The Hjelt Foundation
Organización sin fines de lucro
The Swedish Foundation for Strategic Research
Subvenciones
Lantmännens Forskningsstiftelse (award303397); Ragnar Söderbergs stiftelse (award303395)

Según 9 financiadores declarados.

Publicación

Publicado
2017-06-14 · Sci Transl Med · vol. 9 · número 394
Editorial
American Association for the Advancement of Science
Citado
327 citas · más que el 99% de estudios similares · 12.1× el promedio de su campo
Impacto
Entre el 10 % más citado de su campo
Referencias
69 trabajos
Acceso
Acceso abierto (copia en repositorio) · CC-BY
Áreas de investigación
Genomics, phytochemicals, and oxidative stress · Biochemical Acid Research Studies · Diet, Metabolism, and Disease
Palabras clave
Sulforaphane, Type 2 diabetes, Diabetes mellitus, Medicine, Pharmacology, Repurposing, Internal medicine, Chemistry, Endocrinology, Biochemistry, Biology
MeSH
liver, cell line, animals, mice, inbred c57bl, humans, mice, diabetes mellitus, type 2, obesity, isothiocyanates, sulfoxides, glucose, blood glucose, hypoglycemic agents, female, male, nf-e2-related factor 2, glycated hemoglobin

14 autores

  • A. Axelsson🇸🇪Lund University
  • Emily Tubbs🇸🇪Lund University
  • Brig Mecham
  • Shaji K. Chacko🇺🇸Children's Nutrition Research Center at Baylor College of Medicine
  • Hannah A. Nenonen🇸🇪Lund University
  • Yunzhao Tang🇸🇪Lund University
  • Jed W. Fahey🇺🇸Johns Hopkins University
  • Jonathan M.J. Derry🇺🇸Sage Bionetworks
  • Claes B. Wollheim🇸🇪Lund University
  • Nils Wierup🇸🇪Lund University
  • Morey W. Haymond🇺🇸Children's Nutrition Research Center at Baylor College of Medicine
  • Stephen Henry Friend🇺🇸Sage Bionetworks
  • Hindrik Mulder🇸🇪Lund University
  • Anders H. Rosengren🇺🇸🇸🇪 · autor de correspondenciaSage Bionetworks; Lund University; University of Gothenburg

Resumen

El texto original del estudio, en el idioma en que se publicó.

A potentially useful approach for drug discovery is to connect gene expression profiles of disease-affected tissues ("disease signatures") to drug signatures, but it remains to be shown whether it can be used to identify clinically relevant treatment options. We analyzed coexpression networks and genetic data to identify a disease signature for type 2 diabetes in liver tissue. By interrogating a library of 3800 drug signatures, we identified sulforaphane as a compound that may reverse the disease signature. Sulforaphane suppressed glucose production from hepatic cells by nuclear translocation of nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (NRF2) and decreased expression of key enzymes in gluconeogenesis. Moreover, sulforaphane reversed the disease signature in the livers from diabetic animals and attenuated exaggerated glucose production and glucose intolerance by a magnitude similar to that of metformin. Finally, sulforaphane, provided as concentrated broccoli sprout extract, reduced fasting blood glucose and glycated hemoglobin (HbA1c) in obese patients with dysregulated type 2 diabetes.

Resumen vía Europe PMC. Los derechos de autor siguen siendo de los autores o la editorial.

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