Cholecalciferol decreases inflammation and improves vitamin D regulatory enzymes in lymphocytes in the uremic environment: A randomized controlled pilot trial
Carvalho JTG, Schneider M, Cuppari L, Grabulosa CC, T Aoike D, Q Redublo BM, C Batista M, Cendoroglo M, Maria Moyses R, Dalboni MA
PloS one · 39 citas
Etiquetas de revisión
Solo mecanismosDatos neutrales que nuestra revisión registró sobre cómo se hizo este estudio. Describen el método, nunca si nos gusta el resultado.
Cómo se estudió
- Diseño
- Ensayo controlado aleatorizado (indexado por PubMed)
- Estudiado en
- Personas, más trabajo en animales o laboratorio
- Resultado principal
- Solo mecanismos
Quién lo pagó
- Financiación
- Financiación independiente
- Gobierno
- Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Según 1 financiador declarado y la declaración de financiación del texto completo.
Publicación
- Publicado
- 2017-06-30 · PLoS One · vol. 12 · número 6 · pág. e0179540
- Editorial
- Public Library of Science
- Citado
- 49 citas · más que el 94% de estudios similares · 3.8× el promedio de su campo
- Impacto
- Entre el 10 % más citado de su campo
- Referencias
- 41 trabajos
- Acceso
- Acceso abierto (revista) · CC-BY
- Áreas de investigación
- Vitamin D Research Studies · Vitamin C and Antioxidants Research · Therapeutic Uses of Natural Elements
- Palabras clave
- CYP24A1, Calcitriol receptor, Vitamin D and neurology, Cholecalciferol, Internal medicine, Endocrinology, Medicine, Vitamin, vitamin D deficiency, TLR9, Pharmacology, Biology, Gene expression, Biochemistry
- MeSH
- humans, uremia, inflammation, cholecalciferol, 25-hydroxyvitamin d3 1-alpha-hydroxylase, vitamin d, receptors, calcitriol, inflammation mediators, cytokines, placebos, case-control studies, pilot projects, double-blind method, toll-like receptors, vitamin d3 24-hydroxylase
10 autores
- José Tarcísio Giffoni de Carvalho🇧🇷 · autor de correspondenciaUniversidade Federal de São Paulo
- Marion Schneider🇧🇷Universidade Federal de São Paulo
- Lílian Cuppari🇧🇷Universidade Federal de São Paulo
- Caren Cristina Grabulosa🇧🇷Universidade Federal de São Paulo
- Danilo Takashi Aoike🇧🇷Universidade Federal de São Paulo
- Beata Marie Quinto Redublo🇧🇷Universidade Federal de São Paulo
- Marcelo Cidade Batista🇧🇷Hospital Israelita Albert Einstein; Universidade Federal de São Paulo
- Miguel N. Cendoroglo🇧🇷Hospital Israelita Albert Einstein; Universidade Federal de São Paulo
- Rosa Maria Affonso Moysés🇧🇷Universidade Nove de Julho
- Maria Aparecida Dalboni🇧🇷Universidade Nove de Julho; Universidade Federal de São Paulo
Resumen
El texto original del estudio, en el idioma en que se publicó.
It has been reported that vitamin D regulates the immune system. However, whether vitamin D repletion modulates inflammatory responses in lymphocytes from dialysis patients is unclear. In the clinical trial, thirty-two (32) dialysis patients with 25 vitamin D ≤ 20ng/mL were randomized to receive either supplementation of cholecalciferol 100,000 UI/week/3 months (16 patients) or placebo (16 patients). In the in vitro study, B and T lymphocytes from 12 healthy volunteers (HV) were incubated with or without uremic serum in the presence or absence of 25 or 1,25 vitamin D. We evaluated the intracellular expression of IL-6, IFN-γ TLR7, TLR9, VDR, CYP27b1 and CYP24a1 by flow cytometry. We observed a reduction in the expression of TLR7, TLR9, INF-γ and CYP24a1 and an increase in VDR and CYP27b1 expression in patients which were supplemented with cholecalciferol, whereas no differences were found in the placebo group. Uremic serum increased the intracellular expression of IL-6, IFN-γ, TLR7, TLR9, VDR, CYP27b1 and CYP24a1. Treatment with 25 or 1,25 vitamin D decreased IL-6 and TLR9. CYP24a1 silencing plus treatment with 25 and/or 1,25 vitamin D had an additional reduction effect on IL-6, IFN-γ, TLR7 and TLR9 expression. This is the first study showing that cholecalciferol repletion has an anti-inflammatory effect and improves vitamin D intracellular regulatory enzymes on lymphocytes from dialysis patients.
Resumen vía Europe PMC. Los derechos de autor siguen siendo de los autores o la editorial (CC BY).
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