Sulforaphane Improves Lipid Metabolism by Enhancing Mitochondrial Function and Biogenesis In Vivo and In Vitro
Lei P, Tian S, Teng C, Huang L, Liu X, Wang J, Zhang Y, Li B, Shan Y
Molecular nutrition & food research · 69 citas
Etiquetas de revisión
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Cómo se estudió
- Diseño
- Estudio en animales (clasificado por nuestro filtro de IA)
- Estudiado en
- Personas, más trabajo en animales o laboratorio
- Resultado principal
- Solo mecanismos
Quién lo pagó
- Financiación
- Financiación independiente
- Gobierno
- National Science Foundation
- Organización sin fines de lucro
- Foundation for the National Institutes of Health
- Universidad u hospital
- University of East Anglia
- Universidad u hospital
- University of Glasgow
- Gobierno
- National Natural Science Foundation of China
- Universidad u hospital
- Heilongjiang University of Chinese Medicine
- Gobierno
- National Institutes of Natural Sciences
- Subvenciones
- Heilongjiang University of Chinese Medicine (2018RCD14); National Natural Science Foundation of China (81573135)
Según 7 financiadores declarados.
Publicación
- Publicado
- 2018-12-22 · Mol Nutr Food Res · vol. 63 · número 4 · pág. e1800795
- Editorial
- Wiley
- Citado
- 90 citas · más que el 93% de estudios similares · 2.9× el promedio de su campo
- Impacto
- Entre el 10 % más citado de su campo
- Referencias
- 52 trabajos
- Acceso
- De pago
- Áreas de investigación
- Genomics, phytochemicals, and oxidative stress · Lipid metabolism and biosynthesis · Sirtuins and Resveratrol in Medicine
- Palabras clave
- TFAM, Sulforaphane, Mitochondrial biogenesis, Adipose triglyceride lipase, Lipid metabolism, Mitochondrion, NRF1, Cell biology, Lipolysis, Chemistry, Lipid droplet, Biochemistry, Biology, Adipose tissue
- MeSH
- cell line, mitochondria, liver, hepatocytes, animals, humans, rats, wistar, isothiocyanates, sulfoxides, antioxidants, gene expression regulation, male, lipid metabolism, nf-e2-related factor 2, membrane potential, mitochondrial, diet, high-fat, non-alcoholic fatty liver disease, peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha
9 autores
- Peng Lei🇨🇳Harbin Institute of Technology; Heilongjiang Institute of Technology
- Si-Cong Tian🇨🇳Harbin Institute of Technology; Heilongjiang Institute of Technology
- Chunying Teng🇨🇳Harbin Institute of Technology; Heilongjiang Institute of Technology
- Lei Huang🇨🇳Harbin Institute of Technology; Heilongjiang Institute of Technology
- Xiaodong Liu🇨🇳Harbin Institute of Technology; Heilongjiang Institute of Technology
- Jiaojiao Wang🇨🇳Heilongjiang University of Chinese Medicine
- Yao Zhang🇨🇳Harbin Institute of Technology; Heilongjiang Institute of Technology
- Bao‐Long Li🇨🇳 · autor de correspondenciaHeilongjiang University of Chinese Medicine
- Yujuan Shan🇨🇳 · autor de correspondenciaHarbin Institute of Technology; Heilongjiang Institute of Technology
Resumen
El texto original del estudio, en el idioma en que se publicó.
Scope
Sulforaphane (SFN) is reported to reduce the accumulation of lipids. However, the underling mechanism remains unclear. In this study, the potential of SFN to improve lipid metabolism is investigated through altering mitochondrial function and biogenesis-related mechanisms.
Methods and results
The abnormal lipid metabolism model was established both in HHL-5 cells and in rats by feeding a high-fat diet (HFD) for 10 weeks. The current findings suggest that SFN alleviates the swelling of mitochondria and stimulates mitochondrial biogenesis. The reduced expression of NRF1 and TFAM, were reversed by SFN. SFN increases the levels of antioxidant compounds via nuclear factor erythroid-2-related factor (Nrf2) activation. Furthermore, SFN improves multiple mitochondrial bioactivities, such as mitochondrial membrane potential, ATP, and the electron transfer chain based on PGC-1α pathway. SFN also activates lipolysis by transcriptionally upregulating adipose triglyceride lipase (ATGL) and hormone-sensitive lipase (HSL).
Conclusions
SFN enhances utilization of lipids via both the PGC- 1α-dependent promotion of mitochondrial biogenesis and Nrf2 dependent improvement of mitochondrial function.
Resumen vía Europe PMC. Los derechos de autor siguen siendo de los autores o la editorial.
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