Caffeine Inhibits NLRP3 Inflammasome Activation by Suppressing MAPK/NF-κB and A2aR Signaling in LPS-Induced THP-1 Macrophages
Zhao W, Ma L, Cai C, Gong X
International journal of biological sciences · 235 citas
Etiquetas de revisión
Solo mecanismosDatos neutrales que nuestra revisión registró sobre cómo se hizo este estudio. Describen el método, nunca si nos gusta el resultado.
Cómo se estudió
- Diseño
- Estudio in vitro o de mecanismos (clasificado por nuestro filtro de IA)
- Estudiado en
- Células o muestras de laboratorio
- Resultado principal
- Solo mecanismos
Quién lo pagó
- Financiación
- Financiación independiente
- Gobierno
- Science and Technology Commission of Shanghai Municipality
Según 1 financiador declarado y la declaración de financiación del texto completo.
Publicación
- Publicado
- 2019-01-01 · Int J Biol Sci · vol. 15 · número 8 · págs. 1571–1581
- Editorial
- Ivyspring International Publisher
- Citado
- 283 citas · más que el 99% de estudios similares · 11.2× el promedio de su campo
- Impacto
- Entre el 10 % más citado de su campo
- Referencias
- 52 trabajos
- Acceso
- Acceso abierto (revista) · CC-BY-NC
- Áreas de investigación
- Neonatal Respiratory Health Research · Inflammasome and immune disorders · Pediatric health and respiratory diseases
- Palabras clave
- Inflammasome, THP1 cell line, Caffeine, MAPK/ERK pathway, NF-κB, Chemistry, Signal transduction, Inflammation, Cell biology, AIM2, Pharmacology, Immunology, Medicine, Biology, Cell culture, Internal medicine
- MeSH
- humans, caffeine, mitogen-activated protein kinases, lipopolysaccharides, nf-kappa b, receptor, adenosine a2a, interleukin-18, interleukin-1beta, inflammasomes, nlr family, pyrin domain-containing 3 protein, thp-1 cells
4 autores
- Weiming Zhao🇨🇳Shanghai Jiao Tong University; Shanghai Children's Hospital
- Li Ma🇨🇳Shanghai Jiao Tong University; Shanghai Children's Hospital
- Cheng Cai🇨🇳Shanghai Jiao Tong University; Shanghai Children's Hospital
- Xiaohui Gong🇨🇳 · autor de correspondenciaShanghai Jiao Tong University; Shanghai Children's Hospital
Resumen
El texto original del estudio, en el idioma en que se publicó.
Excessive inflammation induced by various risk factors is associated with the development of bronchopulmonary dysplasia (BPD). Caffeine exerts potent anti-inflammatory effects as a clinical preventive medicine for BPD. Recently, NLRP3 inflammasome activation has been demonstrated to be essential for the pathogenesis of BPD. In the present study, we aimed to investigate the effects of caffeine on NLRP3 inflammasome activation in LPS-induced THP-1 macrophages and to explore the underlying the detailed mechanism. We found that caffeine significantly reduced NLRP3 expression, ASC speck formation, and caspase 1 cleavage and therefore decreased IL-1β and IL-18 secretion in THP-1 macrophages. Caffeine also markedly decreased the phosphorylation levels of MAPK and NF-κB pathway members, further suppressing the translocation of NF-κB in THP-1 macrophages. Moreover, silencing of the caffeine-antagonized adenosine A2a receptor (A2aR) significantly decreased cleaved caspase 1 expression in THP-1 macrophages by reducing ROS production. Given these findings, we conclude that caffeine inhibits NLRP3 inflammasome activation by suppressing MAPK/NF-κB signaling and A2aR-associated ROS production in LPS-induced THP-1 macrophages.
Resumen vía Europe PMC. Los derechos de autor siguen siendo de los autores o la editorial (CC BY-NC).
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