Creatine uptake regulates CD8 T cell antitumor immunity
Di Biase S, Ma X, Wang X, Yu J, Wang YC, Smith DJ, Zhou Y, Li Z, Kim YJ, Clarke N, To A, Yang L
The Journal of experimental medicine · 105 citas
Cómo se estudió
- Diseño
- Estudio en animales (clasificado por nuestro filtro de IA)
- Estudiado en
- Animales
- Resultado principal
- Eventos clínicos como enfermedad o muerte
Quién lo pagó
- Financiación
- Financiación independiente
- Gobierno
- U.S. Department of Health and Human Services
- Gobierno
- National Institutes of Health
- Universidad u hospital
- University of California, Los Angeles
- Gobierno
- National Cancer Institute
- Gobierno
- US Department of Health and Human Services
- Gobierno
- NCI NIH HHS
- Universidad u hospital
- UCLA
- Subvenciones
- U.S. Department of Health and Human Services (T32 CA009056); National Cancer Institute (P30 CA016042); National Institutes of Health (5t32ca009056-47); National Cancer Institute (DP2 CA196335); National Institutes of Health (1dp2ca196335-01); National Cancer Institute (T32-CA009056)
Según 7 financiadores declarados y la declaración de financiación del texto completo.
Publicación
- Publicado
- 2019-10-18 · J Exp Med · vol. 216 · número 12 · págs. 2869–2882
- Editorial
- Rockefeller University Press
- Citado
- 136 citas · más que el 95% de estudios similares · 3.8× el promedio de su campo
- Impacto
- Entre el 10 % más citado de su campo
- Referencias
- 40 trabajos
- Acceso
- Acceso abierto (revista híbrida) · CC-BY
- Áreas de investigación
- Cancer, Hypoxia, and Metabolism · Histone Deacetylase Inhibitors Research · Muscle metabolism and nutrition
- Palabras clave
- Creatine, Immune system, Cytotoxic T cell, CD8, Immunity, T cell, Biology, Cancer research, Internal medicine, Immunology, Endocrinology, Medicine, Biochemistry
- MeSH
- cd8-positive t-lymphocytes, cell line, tumor, animals, mice, knockout, humans, mice, neoplasms, creatine, membrane transport proteins, antigens, neoplasm, lymphocyte activation, gene expression regulation, neoplastic, energy metabolism, models, biological, dietary supplements, immunomodulation, tumor microenvironment
12 autores
- Stefano Di Biase🇺🇸University of California, Los Angeles
- Xiaoya Ma🇺🇸University of California, Los Angeles
- Xi Wang🇺🇸University of California, Los Angeles
- Jiaji Yu🇺🇸University of California, Los Angeles
- Yu-Chen Wang🇺🇸University of California, Los Angeles
- Drake J. Smith🇺🇸University of California, Los Angeles
- Yang Zhou🇺🇸University of California, Los Angeles
- Zhe Li🇺🇸University of California, Los Angeles
- Kwang Gi Kim🇺🇸University of California, Los Angeles
- Nicole Clarke🇺🇸University of California, Los Angeles
- Angela To🇺🇸University of California, Los Angeles
- Lili Yang🇺🇸 · autor de correspondenciaUniversity of California, Los Angeles; Broad Center
Resumen
El texto original del estudio, en el idioma en que se publicó.
T cells demand massive energy to combat cancer; however, the metabolic regulators controlling antitumor T cell immunity have just begun to be unveiled. When studying nutrient usage of tumor-infiltrating immune cells in mice, we detected a sharp increase of the expression of a CrT (Slc6a8) gene, which encodes a surface transporter controlling the uptake of creatine into a cell. Using CrT knockout mice, we showed that creatine uptake deficiency severely impaired antitumor T cell immunity. Supplementing creatine to WT mice significantly suppressed tumor growth in multiple mouse tumor models, and the combination of creatine supplementation with a PD-1/PD-L1 blockade treatment showed synergistic tumor suppression efficacy. We further demonstrated that creatine acts as a "molecular battery" conserving bioenergy to power T cell activities. Therefore, our results have identified creatine as an important metabolic regulator controlling antitumor T cell immunity, underscoring the potential of creatine supplementation to improve T cell-based cancer immunotherapies.
Resumen vía Europe PMC. Los derechos de autor siguen siendo de los autores o la editorial (CC BY).
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