Dietary magnesium supplementation improves lifespan in a mouse model of progeria
Villa-Bellosta R
EMBO molecular medicine · 50 citas
Cómo se estudió
- Diseño
- Estudio en animales (clasificado por nuestro filtro de IA)
- Estudiado en
- Animales
- Resultado principal
- Eventos clínicos como enfermedad o muerte
Quién lo pagó
- Financiación
- Financiación independiente
- Organización sin fines de lucro
- Progeria Research Foundation
- Gobierno
- Ministerio de Asuntos Económicos y Transformación Digital, Gobierno de España
- Gobierno
- Ministerio de Economía, Industria y Competitividad, Gobierno de España
- Gobierno
- Ministerio de Economía, Industria y Competitividad, Gobierno de España (MINECO)
- Subvenciones
- Progeria Research Foundation (PRF-2016-68); Ministerio de Asuntos Económicos y Transformación Digital, Gobierno de España (SAF‐2014-60669‐JIN)
Según 4 financiadores declarados y la declaración de financiación del texto completo.
Publicación
- Publicado
- 2020-08-16 · EMBO Mol Med · vol. 12 · número 10 · pág. e12423
- Editorial
- Springer Nature
- Citado
- 61 citas · más que el 90% de estudios similares · 2.4× el promedio de su campo
- Impacto
- Entre el 10 % más citado de su campo
- Referencias
- 65 trabajos
- Acceso
- Acceso abierto (revista) · CC-BY
- Áreas de investigación
- Nuclear Structure and Function · Birth, Development, and Health · Mitochondrial Function and Pathology
- Palabras clave
- Progeria, Magnesium, Medicine, Endocrinology, Internal medicine, Gerontology, Biology, Chemistry, Biochemistry, Gene
- MeSH
- animals, humans, mice, progeria, disease models, animal, magnesium, longevity, dietary supplements
1 autor
- Ricardo Villa‐Bellosta🇪🇸 · autor de correspondenciaHospital Universitario Fundación Jiménez Díaz; Instituto de Investigación Sanitaria Fundación Jiménez Díaz; Universidad Autónoma de Madrid
Resumen
El texto original del estudio, en el idioma en que se publicó.
Aging is associated with redox imbalance according to the redox theory of aging. Consistently, a mouse model of premature aging (LmnaG609G/+ ) showed an increased level of mitochondrial reactive oxygen species (ROS) and a reduced basal antioxidant capacity, including loss of the NADPH-coupled glutathione redox system. LmnaG609G/+ mice also exhibited reduced mitochondrial ATP synthesis secondary to ROS-induced mitochondrial dysfunction. Treatment of LmnaG609G/+ vascular smooth muscle cells with magnesium-enriched medium improved the intracellular ATP level, enhanced the antioxidant capacity, and thereby reduced mitochondrial ROS production. Moreover, treatment of LmnaG609G/+ mice with dietary magnesium improved the proton pumps (complexes I, III, and IV), stimulated extramitochondrial NADH oxidation and enhanced the coupled mitochondrial membrane potential, and thereby increased H+ -coupled mitochondrial NADPH and ATP synthesis, which is necessary for cellular energy supply and survival. Consistently, magnesium treatment reduced calcification of vascular smooth muscle cells in vitro and in vivo, and improved the longevity of mice. This antioxidant property of magnesium may be beneficial in children with HGPS.
Resumen vía Europe PMC. Los derechos de autor siguen siendo de los autores o la editorial (CC BY).
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