Lanzamiento Enero 2027

Ensayo controlado aleatorizado2024Financiación no declarada

Intermittent fasting, calorie restriction, and a ketogenic diet improve mitochondrial function by reducing lipopolysaccharide signaling in monocytes during obesity: A randomized clinical trial

Guevara-Cruz M, Hernández-Gómez KG, Condado-Huerta C, González-Salazar LE, Peña-Flores AK, Pichardo-Ontiveros E, Serralde-Zúñiga AE, Sánchez-Tapia M, Maya O, Medina-Vera I, Noriega LG, López-Barradas A, Rodríguez-Lima O, Mata I, Olin-Sandoval V, Torres N, Tovar AR, Velázquez-Villegas LA

Clinical nutrition (Edinburgh, Scotland) · 34 citas

Etiquetas de revisión

Financiación no declarada

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Cómo se estudió

Diseño
Ensayo controlado aleatorizado (indexado por PubMed)
Estudiado en
Personas
Resultado principal
Marcadores de salud y funcionamiento

Quién lo pagó

Financiación
Financiación no declarada

Publicación

Publicado
2024-07-04 · Clin Nutr · vol. 43 · número 8 · págs. 1914–1928
Editorial
Elsevier BV
Citado
41 citas · más que el 99% de estudios similares · 9.7× el promedio de su campo
Impacto
Entre el 10 % más citado de su campo
Referencias
57 trabajos
Acceso
Acceso abierto (revista híbrida) · CC-BY-NC-ND
Áreas de investigación
Dietary Effects on Health · Gut microbiota and health · Diet and metabolism studies
Palabras clave
intermittent fasting, caloric restriction, ketogenic diet, mitochondrial function, monocytes, obesity, lipopolysaccharide signaling, gut microbiota, rifaximin, oxygen consumption rate, low-grade inflammation, Phascolarctobacterium faecium, Ruminococcus bromii, dietary intervention, gut-lung axis
MeSH
monocytes, mitochondria, humans, obesity, lipopolysaccharides, caloric restriction, signal transduction, oxygen consumption, adult, middle aged, female, male, gastrointestinal microbiome, diet, ketogenic, intermittent fasting

18 autores

  • Martha Guevara‐Cruz🇲🇽Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán
  • Karla G. Hernández-Gómez🇲🇽Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán
  • Citlally Condado-Huerta🇲🇽Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán
  • Luis E. González-Salazar🇲🇽Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán
  • Ana Karen Peña-Flores🇲🇽Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán
  • Edgar Pichardo‐Ontiveros🇲🇽Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán
  • Aurora Elizabeth Serralde-Zúñiga🇲🇽Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán
  • Mónica Sánchez‐Tapia🇲🇽Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán
  • Otoniel Maya🇸🇪Chalmers University of Technology
  • Isabel Vera🇲🇽Instituto Nacional de Pediatria
  • Lilia Guadalupe Noriega🇲🇽Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán
  • Adriana M. López‐Barradas🇲🇽Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán
  • Oscar Rodríguez‐Lima🇲🇽Universidad Nacional Autónoma de México
  • Irma I Mata🇲🇽Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán
  • Viridiana Olín‐Sandoval🇲🇽Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del Instituto Politécnico Nacional
  • Nimbe Torres🇲🇽Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán
  • Armando Roberto Tovar🇲🇽Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán
  • Laura A. Velázquez‐Villegas🇲🇽 · autor de correspondenciaInstituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán

Resumen

El texto original del estudio, en el idioma en que se publicó.

Background

Mitochondrial dysfunction occurs in monocytes during obesity and contributes to a low-grade inflammatory state; therefore, maintaining good mitochondrial conditions is a key aspect of maintaining health. Dietary interventions are primary strategies for treating obesity, but little is known about their impact on monocyte bioenergetics. Thus, the aim of this study was to evaluate the effects of calorie restriction (CR), intermittent fasting (IF), a ketogenic diet (KD), and an ad libitum habitual diet (AL) on mitochondrial function in monocytes and its modulation by the gut microbiota.

Methods and findings

A randomized controlled clinical trial was conducted in which individuals with obesity were assigned to one of the 4 groups for 1 month. Subsequently, the subjects received rifaximin and continued with the assigned diet for another month. The oxygen consumption rate (OCR) was evaluated in isolated monocytes, as was the gut microbiota composition in feces and anthropometric and biochemical parameters. Forty-four subjects completed the study, and those who underwent CR, IF and KD interventions had an increase in the maximal respiration OCR (p = 0.025, n2p = 0.159 [0.05, 0.27] 95% confidence interval) in monocytes compared to that in the AL group. The improvement in mitochondrial function was associated with a decrease in monocyte dependence on glycolysis after the IF and KD interventions. Together, diet and rifaximin increased the gut microbiota diversity in the IF and KD groups (p = 0.0001), enriched the abundance of Phascolarctobacterium faecium (p = 0.019) in the CR group and Ruminococcus bromii (p = 0.020) in the CR and KD groups, and reduced the abundance of lipopolysaccharide (LPS)-producing bacteria after CR, IF and KD interventions compared to the AL group at the end of the study according to ANCOVA with covariate adjustment. Spearman's correlation between the variables measured highlighted LPS as a potential modulator of the observed effects. In line with this findings, serum LPS and intracellular signaling in monocytes decreased with the three interventions (CR, p = 0.002; IF, p = 0.001; and KD, p = 0.001) compared to those in the AL group at the end of the study.

Conclusions

We conclude that these dietary interventions positively regulate mitochondrial bioenergetic health and improve the metabolic profile of monocytes in individuals with obesity via modulation of the gut microbiota. Moreover, the evaluation of mitochondrial function in monocytes could be used as an indicator of metabolic and inflammatory status, with potential applications in future clinical trials.

Trial registration

This trial was registered with ClinicalTrials.gov (NCT05200468).

Resumen vía Europe PMC. Los derechos de autor siguen siendo de los autores o la editorial (CC BY-NC-ND).

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